AbstractATP-sensitive potassium cha

Abstract
ATP-sensitive potassium channels, termed KATP channels, link the electrical activity of cell membranes to cellular metabolism. These channels are heteromultimers of sulfonylurea receptor (SUR) and KIR6.X subunits associated with a 1:1 stoichiometry as a tetramer (SUR/KIR6.X forms the pores, whereas SUR regulates their activity. Changes in [ATP] and [ADP] gate the channel. The diversity of KATP channels results from the assembly of SUR and KIR6.X subtypes KIR6.1-based channels differ from KIR6.2 channels mainly by their smaller unitary conductance. SUR1- and SUR2-based channels are distinguished by their differential sensitivity to sulfonylureas, whereas SUR2A-based channels are distinguished from SUR2B channels by their differential sensitivity to diazoxide. Mutations that result in the loss of KATP channels in pancreatic beta-cells have been identified in SUR1 and KIR6.2. These mutations lead to familial hyperinsulinism. Understanding the mutations in SUR and KIR6.X is allowing insight into how these channels respond to nucleotides, sulfonylureas, and potassium channel openers, KCOs.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

AbstrakATP-sensitif kalium saluran, disebut saluran KATP, link aktivitas listrik dari membran sel untuk metabolisme seluler. Saluran ini adalah heteromultimers sulfonilurea reseptor (SUR) dan KIR6. X subunit terkait dengan stoikiometri 1:1 sebagai tetramer (SUR/KIR6. X bentuk pori-pori, sedangkan SUR mengatur aktivitas mereka. Perubahan dalam [ATP] dan [ADP] gerbang saluran. Keragaman KATP saluran hasil dari perakitan SUR dan KIR6. Subtipe X saluran berbasis KIR6.1 berbeda dari saluran KIR6.2 terutama oleh aliran kesatuan mereka lebih kecil. SUR1 dan SUR2 berbasis - saluran dibedakan oleh mereka diferensial kepekaan terhadap sulfonylureas, sedangkan dibedakan dari SUR2B saluran saluran berbasis di SUR2A oleh kepekaan diferensial mereka untuk diazoxide. Mutasi-mutasi yang mengakibatkan hilangnya KATP saluran di sel beta pankreas telah diidentifikasi dalam SUR1 dan KIR6.2. Mutasi-mutasi ini menyebabkan familial hyperinsulinism. Pengertian mutasi-mutasi di SUR dan KIR6. X memungkinkan wawasan ke dalam bagaimana saluran ini menanggapi nukleotida, sulfonylureas, dan kalium saluran pembuka, KCOs.

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Abstrak
saluran kalium ATP-sensitif, disebut saluran KATP, menghubungkan aktivitas listrik membran sel untuk metabolisme sel. Saluran ini heteromultimers reseptor sulfonilurea (SUR) dan subunit KIR6.X terkait dengan 1: 1 stoikiometri sebagai tetramer a (SUR / KIR6.X membentuk pori-pori, sedangkan SUR mengatur aktivitas mereka Perubahan [ATP] dan [ADP]. gerbang saluran. keragaman saluran KATP hasil dari perakitan SUR dan KIR6.X subtipe saluran berbasis KIR6.1 berbeda dari saluran KIR6.2 terutama oleh konduktansi kesatuan yang lebih kecil. SUR1- dan saluran berbasis SUR2 dibedakan oleh mereka diferensial kepekaan terhadap sulfonilurea, sedangkan saluran berbasis SUR2A dibedakan dari saluran SUR2B oleh sensitivitas diferensial mereka untuk diazoxide. mutasi yang mengakibatkan hilangnya saluran KATP di pankreas beta-sel telah diidentifikasi dalam SUR1 dan KIR6.2. mutasi ini menyebabkan familial hiperinsulinisme. Memahami mutasi di SUR dan KIR6.X adalah memungkinkan wawasan tentang bagaimana saluran ini menanggapi nukleotida, sulfonilurea, dan pembuka saluran kalium, KCOs.